通过线粒体转移，癌细胞不仅实现了对T细胞功能的精确抑制，还为其免疫逃逸增加了一道屏障。该研究进一步指出，这种机制与免疫治疗效果不佳密切相关，尤其是在携带大量mtDNA突变的患者中，免疫检查点抑制剂的疗效显著降低。

黑色素瘤和肺部样本分析表明，线粒体作为细胞的能量引擎，可以从癌细胞跳到T细胞。这些转移的线粒体在其DNA中携带功能错误，干扰了T细胞的能量产生和功能过程。线粒体对包括T细胞在内的细胞提供能量至关重要，而且T细胞在很大程度上依赖于能量产生来对抗癌症。

在慢性神经炎症状态下，线粒体自噬能力受损便会造成mtDNA的积累，反过来加强cGAS–STING通路的活性，导致更强烈的炎症反应，不仅加剧神经损伤，甚至可能促进神经退行性疾病的恶化。这一发现为理解神经衰退背后的分子机制提供了全新的视角，并指明了潜在的治疗策略。

近期，来自英国剑桥大学的科研团队在《Nature》上在线发表了题为“Fumarate induces vesicular release of mtDNA to drive innate immunity”的文章，揭示了延胡索酸 ...